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大鼠血紅素氧合酶1(HO1)elisa試劑盒
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品牌:原鑫生物
貨號(hào):YX-141912
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大鼠血紅素氧合酶1(HO1)elisa試劑盒采用雙抗體夾心ELISA法。用抗大鼠HO1抗體包被于酶標(biāo)板上,實(shí)驗(yàn)時(shí)樣品或標(biāo)準(zhǔn)品中的大鼠HO1會(huì)與包被抗體結(jié)合,游離的成分被洗去。依次加入生物素化的抗大鼠HO1抗體和辣根過氧化物酶標(biāo)記的親和素。抗大鼠HO1抗體與結(jié)合在包被抗體上的大鼠HO1結(jié)合、生物素與親和素特異性結(jié)合而形成免疫復(fù)合物,游離的成分被洗去。加入顯色底物(TMB),TMB在辣根過氧化物酶的催化下呈現(xiàn)藍(lán)色,加終止液后變成黃色。用酶標(biāo)儀在450nm波長處測OD值,HO1濃度與OD450值之間呈正比,通過繪制標(biāo)準(zhǔn)曲線計(jì)算出樣品中HO1的濃度。


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甲氨蝶呤 (MTX) 通常用于治療多種類型的癌癥和自身免疫性疾病。然而,人們越來越關(guān)注其器官毒性,尤其是肝毒性。利拉魯肽是一種胰高血糖素樣肽-1 激動(dòng)劑,具有抗氧化和抗炎特性。本研究旨在探討利拉魯肽預(yù)處理在改善 MTX 誘導(dǎo)的肝毒性方面的潛在保護(hù)作用,并進(jìn)一步研究其潛在機(jī)制。大鼠在 MTX 前接受 1.2 mg/kg 利拉魯肽腹膜內(nèi)注射,每天兩次,共 7 天。結(jié)果顯示,利拉魯肽顯著降低肝酶活性和肝細(xì)胞氧化應(yīng)激。此外,利拉魯肽預(yù)處理組的 NF-kB 表達(dá)和相關(guān)炎癥標(biāo)志物(TNF-α、COX-2 和 IL-6)降低。這些數(shù)據(jù)驗(yàn)證了利拉魯肽在 MTX 肝毒性動(dòng)物中的有利作用。此外,利拉魯肽增加了抗氧化轉(zhuǎn)錄因子核因子-類紅細(xì)胞 2 相關(guān)因子 2 (Nrf-2) 的表達(dá),以及下游磷酸化 cAMP 反應(yīng)元件結(jié)合蛋白 (pCREB) 的轉(zhuǎn)錄,這增加了 Nrf- 2. 此外,在利拉魯肽預(yù)處理后,caspase-3 表達(dá)/活性和 BAX/Bcl-2 比率降低。


總之,證實(shí)利拉魯肽通過激活 Nrf-2 和 pCREB 信號(hào)增強(qiáng)肝細(xì)胞的抗氧化活性,從而減少 MTX 誘導(dǎo)的肝細(xì)胞炎癥和凋亡。利拉魯肽增加了抗氧化轉(zhuǎn)錄因子核因子-類紅細(xì)胞 2 相關(guān)因子 2 (Nrf-2) 的表達(dá),以及下游磷酸化 cAMP 反應(yīng)元件結(jié)合蛋白 (pCREB) 的轉(zhuǎn)錄,這增加了 Nrf-2 的活性。此外,在利拉魯肽預(yù)處理后,caspase-3 表達(dá)/活性和 BAX/Bcl-2 比率降低。總之,證實(shí)利拉魯肽通過激活 Nrf-2 和 pCREB 信號(hào)增強(qiáng)肝細(xì)胞的抗氧化活性,從而減少 MTX 誘導(dǎo)的肝細(xì)胞炎癥和凋亡。


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